康奈爾大學(xué)和Bonn大學(xué)的研究人員發(fā)現(xiàn)，生命的幼年時(shí)期干細(xì)胞能在心臟病發(fā)作后更新死亡的心臟組織，但同樣的干細(xì)胞在成人體內(nèi)卻喪失了再生能力。
該研究發(fā)現(xiàn)，兩日齡小鼠的未分化前體細(xì)胞生成了新的心臟細(xì)胞，但成年小鼠中同樣的細(xì)胞卻無法再生。該研究解決了科學(xué)界持續(xù)了數(shù)十年的爭(zhēng)論，即梗塞infarction發(fā)生后干細(xì)胞是否能在成年哺乳動(dòng)物體內(nèi)起作用，幫助心臟恢復(fù)。梗塞是由于動(dòng)脈阻塞造成的心臟組織死亡。
研究人員在幼鼠和成年小鼠中分別研究了它們應(yīng)對(duì)梗塞的肌源性調(diào)節(jié)MR，來檢測(cè)c-kit+ 心血管前體細(xì)胞CPC的功能。已知c-kit+ 心血管前體細(xì)胞CPC存在于早期心臟發(fā)育過程中。兩日齡c-kitBAC-EGFP小鼠在發(fā)生梗塞后，(c-kit)EGFP+細(xì)胞發(fā)生局部擴(kuò)增、表達(dá)c-kit和Nkx2.5 mRNA，研究人員在這些小鼠中觀察到了成肌過程和局部再生。而成年小鼠在梗塞后，未表達(dá)Nkx2.5也沒有肌源性分化，只生成了新的血管細(xì)胞，說明成年小鼠缺乏真正有功能的CPC。
“成年哺乳動(dòng)物體內(nèi)是否存在這些干細(xì)胞還存在爭(zhēng)議，如果成年哺乳動(dòng)物體內(nèi)確實(shí)存在功能完全的干細(xì)胞，為何梗塞后沒有生成新的心臟細(xì)胞?這是因?yàn)槿狈Ω杉?xì)胞還是梗塞中的某些特殊因素阻礙干細(xì)胞形成新的心臟細(xì)胞?我們的研究通過具有這些干細(xì)胞的新生小鼠解決了這一問題，”文章資深作者，康奈爾大學(xué)獸醫(yī)學(xué)院院長(zhǎng)Michael Kotlikoff說。該文章發(fā)表在Proceedings of the National Academy of Sciences雜志上。
Kotlikoff及其同事發(fā)現(xiàn)，兩日齡小鼠能夠產(chǎn)生新的心臟細(xì)胞，并且?guī)缀跄芡耆珡墓Ｈ锌祻?fù)，說明這一損傷并未抑制干細(xì)胞生成新的心臟細(xì)胞。同樣的實(shí)驗(yàn)也在成年小鼠體內(nèi)進(jìn)行，盡管成年小鼠能夠生成新的血管細(xì)胞，但研究人員并未發(fā)現(xiàn)新心臟細(xì)胞的形成，說明成年小鼠不具有能生成新心臟細(xì)胞(被稱為肌細(xì)胞myocyte)的干細(xì)胞。
在成年小鼠心臟中發(fā)現(xiàn)的干細(xì)胞“喪失了形成心臟細(xì)胞的能力，只能形成新的血管細(xì)胞，”Kotlikoff說。在生命的起始階段，單個(gè)干細(xì)胞可以分化成為所有類型的組織，但一段時(shí)間以后，這些細(xì)胞的發(fā)育受到了限制，或者特化為只能形成特定類型的組織。