骨關節炎是機械性和生物性因素相互作用，是關節軟骨細胞、細胞外基質和軟骨下骨正常進行的合成與降解失去平衡的結果。它是一種慢性關節性疾病，隨著年齡的增加而患病率明顯增加的退型性疾病。女性患病率明顯高于男性。隨著年齡的增加，軟骨下滋養血管數量下降，軟骨生理、生化異常改變，軟骨細胞不能合成正常的具有長鏈結構的透明質酸和聚氨基葡萄糖，導致關節軟骨局部軟化、失去彈性、磨損及結構破壞。
現有實驗數據的結果均提示骨髓充質干細胞對對軟骨細胞的再生有促進作用，那么，其防治骨關節炎的可能機制是什么？相關研究提示骨關節炎的病變基礎為骨相關性的，關節軟骨改變是繼發性的，其病理顯示，骨關節炎會發生包括骨獒形成，軟骨下骨硬化，部分患者最終進展為局灶軟骨下骨壞死.骨關節炎從多方面與骨缺損處的增值有關，同時伴隨骨量及骨礦物質密度的改變。骨結構的這種改變提示，骨髓中的軟骨先導細胞對于正常軟骨的維持有重要作用。再者，研究發現，有軟骨細胞合成的聚集蛋白聚糖其與年齡因素負相關，其吸收入聚合體的速度隨年齡增長而減慢。這提示骨關節炎的發生與軟骨細胞功能的改變也有關。而且，骨關節炎的發展常與嚴重的炎癥并行。運用骨髓間充質干細胞防治骨關節炎，不僅能在結構上影響組織修復，同時可以進行有效的免疫修飾及抗炎。
骨關節炎發生的機制是多因素的，具體機制目前尚不十分清楚，可能是由于骨的重塑部位骨膜增生所致，也可能是軟骨下微骨折,骨刺刺激關節囊，關節周圍肌肉痙攣，骨血供減少骨內壓增高以及滑膜炎癥伴有前列腺素，白三烯和各種細胞激肽白細胞介素1的釋放所致。骨關節炎的誘發因素也很多，包括遺傳，發育，代謝和創傷等因素。臨床上對于嚴重骨性關節炎的患者，由于器質性損壞和功能障礙加劇，臨床醫師更傾向與手術治療方案。所以骨髓間充質干細胞治療骨性關節炎的研究應更多開展于早中期患者治療上。